2016年8月14日，由北京医学会麻醉学分会主办，西安力邦公司协办的医科院系统病例讨论会在北京医学会二层礼堂举行。
本次会议由阜外医院王伟鹏教授和北京安贞医院程卫平教授共同主持。学会负责病例讨论工作的北大医院王东信教授也参加了此次病例讨论。会上针对心脏手术麻醉管理的两个典型病例进行了热烈的讨论。
阜外医院王伟鹏教授致辞：感谢各位麻醉科主任、同道抽出宝贵的时间来参加这次病例讨论，尤其看到邓硕增老前辈也位列其中，令人非常感动。
阜外医院这次准备了两个病例：一个是肥厚梗阻型心肌病围术期麻醉的处理，另一个是慢性肺栓塞患者肺动脉内膜剥脱术的麻醉管理。
虽然这种类型的患者可能在非心脏病专科医院很少能遇到，但是这两个病例需要我们麻醉医生应对的事情又比较多，所以在今天拿出来和大家一起来讨论，我们的主要目的就是通过这次讨论让大家知道如果碰到类似的问题去用什么思路去解决。也希望大家能够集思广益、互相取长补短，来把我们的患者处理得更好。
肥厚梗阻型心肌病合并肺动脉高压患者术中低血压的处理
病例详情见：
肖文静：汇报病例同时指出肥厚梗阻型心肌病国内的发病率在1/500，国际上发病率在16/1000,这其中绝大多数是隐匿性患者。
傅润乔主任：请问病例中提到的基底部肥厚是指什么地方？是指流出道还是哪个地方？
王伟鹏教授：这种肥厚梗阻型心肌病同高血压和主动脉瓣狭窄导致的心室肥厚是不一样的。肥厚梗阻型心肌病心肌肥厚的地方是不均匀分布的，主要在室间隔和接近于房室瓣这个水平的地方增厚比较明显，它是非对称性的。这类病的主要病理生理问题是随着疾病的发展，梗阻也不断加重。患者早期可能没什么症状，虽然心肌肥厚，但心肌收缩力没有什么太大变化。随着肥厚程度加重，就会造成左室流出道的狭窄，甚至梗阻，左室流出道狭窄以后，就会导致经过流出道的血流速度加快，随后就会继发流体力学的虹吸作用，首当其冲受影响的结构就是二尖瓣，二尖瓣前叶就会在心脏射血的时候向流出道“吸”，“吸”的结果就是会在原来梗阻的基础上梗阻会进一步加重，有的甚至完全堵塞流出道，这就是这一类病人猝死的主要原因，有的患者也有可能是在活动用力后或是“一用力”后出现眼睛“黒蒙”、意识丧失、跌倒等情况，心脏这时候有的会停掉，有的会是心肌收缩力减弱，当二尖瓣复位后梗阻减轻或解除，心脏复跳或是心肌收缩正常后病人又恢复正常了，往往在非常严重的不可恢复的猝死发生前患者多会出现这种眼睛“黒蒙”、跌倒的情况。
韩文勇主任：对于肥厚梗阻型心肌病它的处理还是要忌讳用强心药，这是由它本身的病理生理的机制所决定的，同时要避免降低外周循环阻力，在您描述经过时把患者抬高的腿放置至平卧位时出现的状况，我考虑还是在一些细节的处理上还是存在有一些小问题，对于心脏手术我们要关注两个环节，一个是在：诱导，另一个是在：停机，如果再这两个环节不出问题那基本就不会出太大的问题。所以我有两个问题想向您请教，第一个就是：您再8:10开始诱导到开始出现问题是在8:50，又经历大约一个小时才开始体外循环，对于心脏手术病人，我们尽量要避免一切增加患者心肌氧耗的刺激，为什么不能把所有的又创刺激放在诱导之前做好，尽量避免诱导至体外循环过长的等待时间。第二个问题这么重的肺动脉高压的病人在停机过程中顺利么？您用的什么特殊的方法保证停机过程的顺利？
肖文静：在患者诱导前穿刺置入中心静脉导管及漂浮导管，反而会增加患者的紧张及氧耗的增加。
这是一个非常值得讨论的病例，肥厚梗阻型心肌病不光在我们心脏手术常见，在非心脏手术也很常见，也包括哪些隐匿性心肌病，只不过它的病情程度不一样，它的临床表现就会不一样，我们对于这类肥厚梗阻型心肌病有一些原则：首先第一个原则就是防止SAM征的加重，如果术前没有的，要防止出现，术前有的要防止加重。导致SAM征的加重的原因是什么的？就是流出道的流速。流出道的流速取决于两个方面的因素：一个是外周的血压，外周血压高、压差小，流速就慢。第二个是心排量，心排量小它的流速就慢。所以你在抑制心功能的情况下，在一个低心排量的情况下，低的外周压力它可能会接受，但是你在一个低阻导致的低血压的情况下患者的血压就会维持不住，因为你的低阻的情况下想维持血压必然会导致心排量增加，所以流速就会增加。患者在术前还是一个比较重的患者，她上一楼就可以诱发，她得运动活动耐量非常小，另外就是你用一些药物控制的不好，包括β阻滞剂没有控制好心率，患者爬一楼无非会导致两个结果：一个是心率快，心率增快说明β阻滞剂没有用够，如果β阻滞剂用够了患者爬楼后心率不会明显增加。另一个就是心排量增加了。所以她是属于一个安全窗比较窄的情况，虽然患者的安全窗比较窄，但是患者还能生存，如果我们把术中的过程维持在术前的水平，患者应当也不会出太大的问题，但是从整个的诱导过程来看，前前后后差不多有一个小时，所有的而处理不但没有纠正患者病情的恶化，反而是病情逐渐加重。那么如何纠正？怎么纠正？要采取哪些方法？这是大家要讨论的。
我想请教一些概念性的东西，这个患者已经形成肺动脉高压,对于“前负荷”这个概念这个时候我们该如何判断？这个时候的“前负荷”是指右心的前负荷还是指左心的前负荷？正常情况下都很好理解，就是指的右心即静脉里的容量，可是在肺动脉高压的情况下左心的容量是不够的，所以我多少有些困惑。还有头低位静脉穿刺是不是合适，此时患者右心的容量是不够的，同时左心的容量也是不够的，是不是也会加重她体循环容量的压力下降？
肖文静：也请各位专家来一同探讨一下付主任的这个问题，我认为绝大多数情况下，我们所说的前负荷就是指CVP,右心的前负荷来代表整个心脏的前负荷，但是在肥厚梗阻型心肌病的情况下，我们应当分开考虑。
程卫平教授：“前负荷”和“压力”千万不要画“等号”，左房压也好静脉压也好，不代表前负荷，不能准确反映前负荷，一般情况下，我们在正常的心脏情况下，只能测得一个间接值，前负荷是指左室或是右室舒张末的容量，往往我们是测不到容量，所以我们拿压力来代表，压力在生理情况下能代表容量，在病理情况下，压力和容量的关系是在变化的，尤其是在这种肥厚、左室顺应性很差的情况下。内科我们有一种概念叫：“心功能保存”状态下的心衰，患者的EF值很好，左室舒张功能差、左房压力高，患者临床表现为呼吸困难，所以从严格意义上来讲，它不应当叫“心衰”应当说是“肺淤血”。她为什么会出现肺水肿？它有两个原因：一个是“SAM征”、反流导致的，另一个就是左室舒张功能差导致的。
王伟鹏教授：这个病人是在诱导之后出现这些问题，就此病人来说我们该如何去避免？
我刚才提出一个观点就是缩短我们无法控制的危险时间。患者诱导后血压还算可以，在放置中心静脉和漂浮导管后，出现了一个血压的波动，从这上面分析说明穿刺操况下我们是不能保证作对患者来说是一个很强的刺激，在肺动脉压这么高的情操作会是完全成功的，目前超声是很普遍的设备，如果能在术前放置中心静脉及漂浮导管不会给患者带来过多的恶性刺激。在患者腿抬高后，血压有所回升，这是使患者回心血量增多的一个过程，这一过程恢复了一部分患者的回心血量，当患者腿放下去之后，我们的处理细节没跟上去，对于这种安全窗非常窄的患者来说是非常危险的，我们都知道维持肥厚梗阻型心肌病是有一个容量管理原则的，就是容量不能多也不能少，还有就是对于肺动脉高压的患者我们又不宜强心，所以我认为“容量”对于患者是至关重要的。
肖文静：您讲得非常好，这个病例拿出来的目的就是让大家在遇到类似问题的时候，能注重细节。我们在穿深静脉的过程中，完全有可能遇到您说的这些问题，有些疼痛刺激也会诱发梗阻的加重。还有患者对容量的依赖程度比较高，对于前负荷的细微调控也是我们应当注意的地方，您提到的两个观点非常好。
程卫平教授：所以还是这个问题：你诱导完了之后，是什么因素诱发了她的恶性循环？
傅润乔主任：我不太纠结容量，因为诱导完和诱导后这个时间不太长，液体还是这么多，为什么诱导完了血压往下掉？那么我们从药物上分析，一个清醒状态的人有一定应激能力的，体内的儿茶酚胺还是有一定活性的，诱导完了之后，容量还是那么多，为什么血压维持不住？那让我们换个思路从药物上来分析：依托咪酯应当不会有太大问题，舒芬太尼剂量大了一点，阿片类药物控制应激反应作用是最强的，对于一般的手术刺激病人舒芬我们一般用到10-20ug，这个病人您用到了100ug，并且它的起效时间是在5分钟之后，在15分钟的时候达到最强的药效，我想是不是在诱导过程中舒芬的用量多了一点，对应激反应抑制得过深了？
程卫平教授：我不完全同意傅主任的观点。比这例病人更重的、心功能更差的患者，我们100ug舒芬都能解决问题。这个病人心功能本身没有太大问题，她平时循环维持不是靠交感神经来调节的。我们都知道，术前情况特别差的患者是靠一个比较高的交感张力来维持的，可能这类病人稍微给一点麻醉，患者的交感张力受抑制，继而循环很快就会“垮”掉。这个病人不是属于那一类病人，同样100ug舒芬在心血管手术的病人中用量并不多，比这个病人更重的患者也没有产生类似的问题。但是肯定和麻醉诱导有关系，怎么一下就从术前130的血压一下就掉到60？这里我要提到一个舒芬太尼的组胺释放作用，我们在临床中反复遇到很多类似的情况，也反复论证过。举个例子，有一个患者诱导时给了30ug的舒芬，血压很快就掉下去了，处理了大约40分钟纠正过来了，术后在做镇痛时又给了10ug的舒芬，很快又出现类似的情况。通过总结我们发现：在诱导过程中患者的血压下降速度超过我们预期的，给苯海拉明都有效。所以也给大家提一个醒，如果往后大家遇到这类血压下降超过预期的病例，我们可以尝试给一些苯海拉明，患者的血压基本都会回升，而苯海拉明这个药物本身是没有升压作用的。舒芬引起的血压下降不是当时就出现的，基本都是在3-5分钟之后。所以，我高度怀疑是舒芬引起的组胺释放作用导致的体循环阻力下降，当血压下降到60mmhg加上头低位，加重了恶性循环。随着时间的推移，患者的左房压逐渐升高，患者的肺水肿表现出来了，这例病例患者的左房压是进行性增高，早期没有处理，说明患者的状态没有及时的纠正，如果早期，尤其是这种活动耐量差的患者，我们严密观察血压，绝对不能让患者的血压下降过多，越接近正常血压越好。靠什么控制呢？我们先抛开肺动脉高压不说，正常病人，我们首选去甲肾上腺素缓慢泵入（记住，绝对不能推注)来维持患者的血压。
通过这个病例我学到了很多东西。肥厚型梗阻心肌病和肺高压联系到一起，在麻醉处理上是互相矛盾的。由于肥厚型梗阻心肌病左室的特点是“皮厚、腔小”，虽然我们注意到了减慢心率来使心脏更充盈、舒张更完全，但是我们又知道肥厚型梗阻心肌病的“前向”血流少，“反流”的血流变多，血流倒流回去造成了肺高压的形成。所以，按傅主任提到的，我们从诱导上来看，给长托宁是没问题的，对患者的心率没有影响，舒芬太尼100ug相当于10支芬太尼，作用比较强。舒芬太尼、芬太尼是比较强的肺血管扩张药，对肺高压是有利的，肺动脉压下来的同时外周血管也扩张，而且体循环的血压下降的会更明显。所以同时要兼顾肺循环、体循环难度是相当大的。100ug舒芬太尼，对于一般病人是没有问题，可是对于这个病人还是有一定影响：肺血管阻力下来的同时外周血管阻力也同时下降，所以，诱导的时我们要慢慢得推、分次给药。对于前负荷，不管左边还是右边，只要有左心室的问题或是右心室的问题，右心的前负荷就不能代表左心的前负荷。在处理上，容量补了700ml是有利的，但是多巴胺、肾上腺素是收缩肺血管的，虽然提升了血压，也增加了肺动脉压，这个地方处理上存在一定矛盾。氨茶碱是磷酸二酯酶兴奋剂，它可能会增加肺动脉压、心率也可以加快，看见痰多久处理上是否欠妥当？
王伟鹏教授：我简单说一下，我支持傅主任观点的理由：诱导以后出现的这些问题是有一些背景问题在里面。这个病人怕什么问题呢？怕的是容量不够。容量不够导致外周阻力低，在心排量一定的情况下就会导致流出道血流加速，就会加重“SAM征”。这种病人术前禁食，就会存在一个潜在的血容量不足，另外术中的这些操作也证明患者血容量不足，为什么呢？在抬腿的时候循环还好，腿一放下，循环就崩溃了。抬腿的作用就是增加回心血量，所以这充分说明患者血容量是不足的。那么诱导的时候我们考虑到这些问题，我们就会小心一点。舒芬是阿片类麻醉镇痛药，它对心肌抑制很轻、外周血管扩张作用也不会太强，但是它和苯二氮卓类药物合用的时候，外周血管扩张作用就会特别的强。所以，我们一定要注意，在外周血容量不足的时候就会加重“SAM征。怎么才能证明我的观点呢？马上做一个食道超声或是经胸超声就会看个明白。处理这类病人，我认为最主要是不要加重患者 的“SAM”征。
邓硕增教授：我在教学的时候年轻的麻醉医生问我如何能做好麻醉？除了“麻醉”以外，在前负荷、心肌收缩力、后负荷这三者关系的处理上如果能做的非常好，那么麻醉就会成功。正性肌力药不能随便给的，越增加心肌收缩力梗阻就会越来越严重，所以我们更要综合考虑。
刚才听了这么多大家的讨论，我学到很多东西。这种患者我们在非心脏手术当中很少能遇到。肥厚型梗阻心肌病有一定的发生率，除了做心脏的手术能碰到，非心脏手术也能碰到，那么非心脏手术的病人没有体外循环怎么去管理？我从这个病例学到了很多东西，通过病例的汇报，我们对肥厚型梗阻心肌病这个病有了一定的了解，在出现临床症状之前患者会有一个很长的潜伏期，等他出现症状那就意味着他的解剖结构已经变形了，出现了失代偿。这类病人心肌收缩力受影响的情况出现得比较晚，心输出量受损比较早得出现。出现症状之前会有一个比较快的进展期，进展期会有一个比较明显的充血性心衰的表现，这时候不做手术会出现什么问题？就是这类患者的猝死风险很高。你会发现这类病人往往会有这类表现:只要一激动就会倒地，过一会又会醒过来，但是只要避免激动就行了么？不会!再进展，病人就会真正的猝死。肥厚型梗阻心肌病的处理原则肯定是跟一般病人不一样的，有的时候甚至是相反的，所以大家一定要关注。如果你按普通病人的方式去处理：血压低了给点麻黄素、给点阿托品、给点肾上腺素什么的，那么病人一定会出现肺水肿。所以我结合各位所说的把这类病人的处理原则总结成四句话： 1.周围阻力不能低。为什么不能低？主动脉瓣前后的压差大，经过流出道的血流速度就会快，“SAM”征就会加重，梗阻就会加重。2.容量不能少。为什么容量不能少？虽然它本身是充血性心衰的症状，但是从超声心动上来看它的左室容积实际上是少的，那么就是说它的充血性心衰的症状不是因为它体内的水多引起的，而是他左室顺应性差引起的。左房压增高，左房压高引起了肺静脉淤血，肺静脉淤血引起了肺间质的水多，然后它才会出现充血性心衰的症状。再严重一些时，水进入肺泡就会出现这个病例提到的泡沫样痰。有的时候，大家老在纠结出现这种“心衰”症状时我们敢不敢输液。实际上我们要记住，如果这个病人实际容量是相对不足时，左室流出道的梗阻会加重。所以虽然他出现了心衰，在容量不足的情况下我们该补液还得补液。3.心率不能快。为什么心率不能快？心肌收缩力一增加，血流就会加快、“SAM”征就会加重，左室流出道梗阻的症状就会加重，所以不能用增加心率的药，这么一看，麻黄素、多巴胺、肾上腺素都不太合适。4.心肌收缩力不能强。这类病人治疗上都用β受体阻滞剂、合心爽来减慢心率及心肌收缩力，让心室舒张期更长一点，左室更充盈一点来使左室流出道变得更宽一点。再回过头看看这个病人处理得好不好呢？舒芬100ug多不多呢？我个人认为可以根据监测分次给药。爱可松的推荐剂量是0.6mg/kg，100mg爱可松起效肯定是快的，但是爱可松本身也会引起组胺释放作用，并且它的组胺释放作用是和剂量及用药速度相关的。这类病人出现血压低怎么去处理呢？其中这个病例已经给了我们一些提示：把患者的腿抬起来，消毒的时候患者的血压有所改善，这就提示我们，给这个病人补充一定的容量对病人有益处的。这也是这类病人的矛盾点之一，虽然这个病人术前出现了肺淤血、心衰的症状了，但是我们还是要补充一定的容量。血压低还能怎么办？不能强心就采用纯的α兴奋剂来收缩血管，维持一定的周围血管张力，把周围血管张力提上来后，主动脉瓣的跨瓣压就会变小，流出道的流速就会减低，“SAM”征就会减轻。
程卫平教授：王东信主任说得非常好，这几个原则是非常重要并且值得大家去注意的。“负荷”有两个方面：一是不能“欠”，二是不能“多”。总结成一句话就是：维持术前的外周阻力，维持术前的心排量。
程卫平教授：漂浮导管对这类病人是非常重要的。另外，漂浮导管监测出的CVP较普通深静脉导管更为精确且不易受其他技术因素的干扰。此类手术体外循环后CVP的下降水平需要随时关注，一般不超过基础值2/3。早期处理这类病人的时候，我们一直存在一种误区：外周血压低了就强心补容量，肺动脉压高了扩血管,人为造成了一种“高排、低阻”。要做到维持体循环阻力，降低心排量，防止高排、低阻。
程卫平教授：右室的做功是什么？是心排量*平均肺动脉压。如果这个病人做完以后，右室的做功不但没下来反而升上去了，就会出现病例中出现的还容量、心脏涨、三尖瓣反流增加、静脉压高这一系列问题。如果这个肺栓塞的病人能把术中右室的做功维持到术前的三分之二以下，他的恢复也会很好。要记住一点：防止“高排、低阻”。
傅润乔主任：1、漂浮导管的放置是否在此类病人中会较为困难？导管尖端是应放于肺动脉主干，还是左右肺动脉？漂浮导管放在“栓塞侧”和“非栓塞侧”测得的数值有没有区别？2、长期慢性的血栓形成，患侧（栓塞侧）无血流供应的远端的肺小血管是否会发生病理性改变？
王伟鹏教授：1 此类病人放置漂浮导管确实会较为困难。放置过深不仅可能将血栓块弄碎散，阻塞以远的肺血管造成剥离困难，也可能跨过血栓块造成肺动脉测压严重低估。因此，一般放在肺动脉主干即可，也不要强行尝试测量肺毛细血管嵌压。2 栓塞侧长时间的缺血可能会造成一定的病理性改变，但主要为呼吸相关性，如气道阻力上升，死腔通气和肺内分流增多，严重会引起低氧血症。但围术期关注更多的是由于栓塞后健侧肺血管受栓塞侧肺动脉高压和机械剪切力的损伤，发生重构，而栓塞远端肺动脉结构正常。因此，术后健侧肺小动脉阻力较高，导致肺血流向新开通血管重新分布。另外，即使术后无肺栓塞复发，健侧肺血管重构后使肺动脉高压仍会进行性发展。
邓硕增教授：这个病人是一个Ⅲ型肺栓塞，双肺多发性肺段血流受阻。如果是主干栓塞的话，它会出现一个循环休克。肺栓塞的病人在扩张肺循环的同时要兼顾体循环，麻醉可以采取吸入N2O，可以扩张肺血管，也可以给米力农，在右心给扩张肺循环的药物，左心给升压药物。患者术前NT-proBNP 912，大于临界400，存在一定程度的心功能不全。此类病人为重度肺动脉高压，麻醉诱导使用了大剂量的舒芬太尼，150微克有一定的益处，同时伍用依托咪酯使循环较为稳定。按UCSD分型为III型，手术有一定的难度，但最后肺动脉压下降比较满意。总体来讲，麻醉和手术都较为成功。我总结的就是：麻醉宜深不宜浅；氧气宜增不宜减；呼吸宜碱不宜酸；PH稍高防代酸。这个病例我感觉处理的还是比较好的。
现场年轻医师：此类病人术后肺动脉压仍然较高，是否可以积极地使用一些血管活性药物来降肺动脉压？
王伟鹏教授：按最新的指南分型，此类患者应该为IV类肺动脉高压，术后处理不应该积极地扩张肺血管，而且效果较为有限，反而明显影响体循环阻力造成恶性心血管事件。
程卫平教授：这类肺栓塞的病人和其他传统的合并肺高压的病人不同，有点类似后期的艾森曼格综合征，就是肺血管对缩血管、扩血管药物的反应性都不太好。它是一个机械性的梗阻。这类病人以前失败的教训就是想去扩肺血管、降肺动脉压力，导致主动脉压力和肺动脉压力的倒置，即肺动脉压很高、主动脉压很低。越去强心、扩外周血管，外周阻力越低，越去补容量，肺动脉压进行性增高、主动脉压进行性下降，这是我们以前的教训。它的处理和肺动脉高压的处理原则不同，与艾森曼格的处理有些类似。重点是防止“高排、低阻”，维持能够满足全身灌注的心排量就够了、纠正外周阻力的低阻。
王伟鹏教授：这类的肺高压其实对扩血管药反应不是很敏感，要用的话只会扩张外周血管，对肺血管作用不是很大。它的处理原则总体上和邓主任说的肺高压的处理原则还是有不太一样的地方。
周程辉：这个病人我们开始也是加上去甲，首选也是深低温停循环，术中监测脑氧饱和度。总结起来就是：慢性肺栓塞、肺高压围术期的管理对麻醉医生挑战极大，以目标导向血流动力学管理理念有一定肺保护作用。
王东信教授：肺动脉内膜剥脱术是一种较为少见的手术，麻醉管理难度较大。 1 此病人针对脑保护用了哪些药物？2 脑氧饱和度监测最低到多少才恢复循环？
周程辉：此病人我们在体外循环前、停循环前分两次总共使用了1500mg甲强龙，体外循环预充液时加了一定量的甘露醇，另外在停循环前静脉给予利多卡因100mg和硫酸镁1.25mg。最主要还是低温，但是外周的降温不知道能不能降低颅内中心温度，这还是一个有争议的东西。脑氧饱和度正常值为60~90， 此类病人一般低到50才开始恢复循环10min左右。
傅润乔主任：此类病人术后是否存在肺奢灌的可能性？如何减轻？
周程辉：此类病人术后确实是肺奢灌的高危患者。我们一般通过提高外周血管阻力来降低心排血量，维持在4~5L/min左右，这是目前国际上正流行的以目标为导向的血流动力学管理新理念。
王东信教授：目前大剂量甲强龙在临床中应用于脑保护的较为多见，尤其是需要行深低温停循环的患者，有可能减轻之后的炎性反应。采用去甲肾对于纠正高排、低阻，对于患者的预后是有改善的，但是目前强有力的直接临床证据仍较为缺乏，只是以往在心脏骤停患者的研究中提示有一定的减轻脑水肿的作用。通过今天的病例讨论我也学到了好多的东西，也非常感谢阜外医院提供的这么精彩的病例
周程辉：BIS基本是一个等电位。
现场年轻医师：对于深低温停循环是时间更重要还是以脑氧饱和度监测的数值更重要？
程卫平教授：低温下脑氧饱和度的正常值与常温下不同，前者的低限会更高。20℃低温时，脑氧饱和度低于92%就是低的：常温下脑氧饱和度低于50%时显示大脑氧供不足了
王伟鹏教授：常规停循环时间一般控制在20min以内，特殊情况下可到25min，但易加重脑损害。如果停循环时间已达20min，但脑氧饱和度值仍在60以上，此时也应该提醒外科大夫恢复循环。只要一进入低温的状态下，脑氧饱和度就会往上走，因为脑代谢下来了，脑氧饱和度是同时监测动、静脉血的，一般我们还是以停循环的时间为主的。
王伟鹏教授：非常感谢大家抽出宝贵的时间来参加阜外医院的病例讨论，感谢各位主任的莅临与积极的讨论，希望以后有机会继续同大家积极讨论，共同学习。
北京麻醉分会兼职通讯员西苑医院冉德伟大夫在为病例讨论会做现场速记
医科院系统病例讨论会后专家、讲者合影留念
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