目的：探讨Lin28A基因对胃癌细胞糖酵解的作用及其分子机制。

方法：利用慢病毒载体建立Lin28过表达胃癌BGC-823细胞株，以生物化学法检测细胞培养液乳酸含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞内磷酸果糖（PFK）含量，蛋白质印迹法检测Lin28A、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）、丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白水平表达，反转录（RT）-PCR法检测let-7aRNA水平，膜联蛋白（Annexin）V-别藻蓝蛋白（APC）单染法检测细胞凋亡。

结果：Lin28A蛋白在转染组的表达水平明显高于对照组和空载组（均P＜0.001）。转染组let-7aRNA表达水平（0.602±0.017）明显低于空载组（1.001±0.063）（P=0.0052）。转染组HIF-1α、GLUT-1、PKM2蛋白的表达水平明显低于其他两组（均P＜0.001）。对照组、空载组、转染组细胞培养液乳酸含量分别为（1.71±0.13、1.53±0.11、1.24±0.04mmol/L，转染组明显低于对照组和空载组（P=0.0170、0.0310）；细胞内PFK含量分别为（3.71±0.13、3.49±0.14、1.79±0.05mmol/L，转染组明显低于对照组和空载组（P=0.0140、0.0360）；凋亡率分别为5.02%±0.14%、7.16%±0.21%、10.39%±0.37%，转染组凋亡率明显高于对照组和空载组（P=0.0005、0.0007）。

结论：Lin28A过表达可以抑制let-7a表达，并通过抑制细胞的糖酵解促进人胃癌细胞凋亡。