Melzack和Wall于1965年提出的“疼痛闸门控制学说”影响了疼痛机制研究领域近50年。这个学说预言，脊髓后角II层抑制性神经元可以发挥“闸门”样作用控制非伤害信息和痛觉信息的交互影响。但这个学说涉及的核心神经回路至今未得到证实。

  针对此科学问题，第四军医大学吕岩教授、熊利泽教授和董海龙教授与美国Duke大学Ji Ru-Rong教授合作应用双膜片钳技术开展了长达6年的研究。他们发现，触觉信息通路和痛觉信息通路在脊髓内形成直接的兴奋性突触连接，但这个连接在生理状态下由于受到甘氨酸能抑制性神经元组成的前馈式抑制回路的控制处于“沉默”状态，即正常情况下触觉信息不会传递到痛觉通路。

  在神经损伤引起的神经病理性疼痛状态下，由于抑制性回路功能降低从而形成“闸门”开放效应，使触觉信息传递到痛觉通路产生痛觉超敏现象-非伤害刺激引起的疼痛。

  这项研究部分证实了“闸门控制学说”核心网络的组成及其在病理状态的可塑性变化，为完善“闸门控制学说”提供了形态和功能证据，同时亦为开发特异性抗神经病理性疼痛的药物提供了靶点。